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第266章 运气(1 / 2)

《自然》杂志曾经在09年刊登过几篇有关雷帕霉素的论文。

一些科学家将近2000只20个月大、相当于人类60岁的小白鼠分成两组,其中一组的食物里掺入雷帕霉素,另一组不加。

而最后的实验结果出乎意料,摄入雷帕霉素白鼠的寿命比另一组平均增加了百分之十四。

在上个世纪时,科学家便发现了两种方法可以延长哺乳动物的生命,一种是“修补”基因,另一种则是通过控制饮食,减少脂肪的摄入。

修补基因的方法自然不必多说,那是Medpod 3000才能做到的事情。

而减少脂肪摄入,目的是为了减少一种名为TOR的蛋白分子的激活。

TOR是一种人体原本就会分泌的信号分子,可以调控真核生物的每个细胞的生长,在激活TOR的时候,会造成细胞合成生物分子,细胞质量增加,体积变大,蛋白、核酸合成增多,促进细胞变大变重。

如果将人比作一台精密的大型机器,即使能源源不断从外界摄取能源,体内的各个“零件”也会随着使用年份磨损,而TOR的活化就像是在满足生命基本需要之外,额外地让零件加班加点,让机器衰老的更快。

而雷帕霉素之所以能延长小白鼠的寿命,很可能是因为它“欺骗”了小白鼠的身体,让小白鼠相信脂肪摄入减少了。

当然,这一切并未有任何人类临床试验的数据支持,所有有关使用雷帕霉素延长寿命的临床实验的申请全部被官方驳回。

虽然如此,可是在2010年到2020年这个年段,仍旧能听到许多医生自己暗中服用雷帕霉素的小道消息。

不过在经过了十年后,雷帕霉素这种“延寿药剂”却再次翻车了。

《临床医学期刊》在2020年4月发表出一篇论文,称过低的TOR活性将会引发造血系统的衰老。

简而言之,在细胞层面,抑制TOR可以欺骗身体,令人体延缓衰老,可是在造血系统中,却需要TOR活性来支撑自己。

过分抑制TOR,将直接造成骨髓内细胞龛的衰老,进而引发造血干细胞功能老化,可谓是成也萧何败也萧何。

其实陈晨在当年也曾考虑过以改良雷帕霉素的方式,或者以药物连用的方法来抵消副作用,找出一种延长寿命的特效药来。

只是后来陈晨发现,在干细胞的领域中,可对人体发挥的作用远比这种药物更加巨大,更有潜力,于是便放弃了雷帕霉素,转而专攻干细胞领,最终研究出了衰老逆转治疗项目。

如今,在面对免疫抑制方面,陈晨又一次想到了这种传奇级别的药物,也算是一种历史回溯了。

接下来的半个月,陈晨挑出了一具克隆体,每天给它协同使用雷帕霉素、环孢霉素A和FK506,三种药物结合使用,很快便将克隆体的免疫系数彻底压制了下来。

在克隆体的免疫系统被压制住以后,小X便将其这句克隆体提取了出来,再次摆在担架上。

而这一次,克隆体注射的也不再是T-002,而是在经过两二次失败后,进行了又一次改良的T-003。

相比起T-002,T-003病毒更加完善,敲除了两处RNA错误,也与陈晨的基因更为契合了一些。

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